骨转移的前列腺癌对ICB的耐药至少在某种程度上归因于在破骨细胞诱导的骨吸收后TGF-β的释放，这减少了肿瘤内辅助型T细胞1（Th1）的数量（Jiao et al., 2019）。 此外，大脑转移瘤中磷酸化的STAT3+反应性星形胶质细胞能降低CD8+T细胞活性并增加CD74+小胶质细胞/巨噬细胞的丰度，从而促进肿瘤免疫逃逸，其在对ICB耐药中也发挥潜在作用（Priego et al.，2018）。 这些正向免疫调节剂及其相互作用的机制尚未得到全面地阐述。 因而亟需进一步的基础和转化研究来解开这些未解之谜，包括其在体内稳态或主动免疫反应中的潜在作用，并为新的治疗策略寻求机会。
近年来的研究已证明B细胞在肿瘤免疫原性和对ICB的应答方面也有作用。 肿瘤中存在的B细胞与黑色素瘤和肾细胞癌患者对ICB新辅助治疗的更好应答相关（Cabrita et al., 2020; Helmink et al., 2020）。 在应答者的肿瘤中，肿瘤浸润的B细胞群富集记忆性B细胞；相反地，在无应答的肿瘤中，初始B细胞数量更为突出（Helmink et al., 2020）。 同样，在软组织肉瘤中，富含B细胞的TLSs的存在与对PD-1抑制剂的更好应答相关（Petitprez et al., 2020）。
治疗: 免疫疗法的五大手段
两组患者的客观缓解率（肿瘤缩小30%以上的患者比例）分别是：55.7% VS 28.4%，完全缓解率（肿瘤完全消失的患者比例）分别是：12.4% VS 5.2%。 治疗 我们还可以使用搭配“retail therapy 购物疗法”来幽默地表示“通过买东西来排解心理压力和忧虑的方式”。 简单来说，结肠炎是一种由各种原因引起的结肠炎症性病变。
此外，TCGA数据库分析确定了血液中独特的微生物特征，其可用于区分健康者和癌症患者（Poore et al., 2020）。 这些发现带来了新的机遇，表明循环微生物群可作为肿瘤微创生物标志物。 治疗的目的不在于消除病因，而在于解除某些症状，或称姑息疗法。 应当说，许多疾病在病因未被认识时，所采取的治疗措施都属于对症治疗的范围，如古代医学所采用的导泻、止痛药物及拔火罐、按摩手法治疗等。 在现代医学中，虽然有时病因不明或虽已知，但无法消除，或症状本身构成对生命的威胁时，对症治疗就是必要的正确的选择。 2021年4月，壹加细胞治疗集团与珠海市人民医院医疗集团联合打造的横琴国际细胞治疗中心正式面世，中心建设有符合GMP（药品生产质量管理规范）要求的临床用细胞制备室和生物治疗新项目研究室，实现了细胞治疗从实验室研究走向临床应用的有机结合。
治疗: 姑息治疗
细胞幼稚时，需要增加CD34、CD117、MPO、Lys等检测，以鉴别急性髓细胞白血病。 治疗 T-LBL的典型临床表现为颈部淋巴结肿大伴前纵隔巨大肿块所致的咳嗽、气短、上腔静脉阻塞，可伴有胸腔积液、心包积液等。 淋巴结病变以颈部、腋下和锁骨上淋巴结多见，可伴有淋巴瘤的全身症状，病变发展迅速，多数患者就诊时处于Ⅲ～Ⅳ期，易于侵犯结外器官，特别是骨髓和CNS。 B-LBL往往表现为淋巴结肿大，以皮肤、软组织、骨、骨髓和CNS受侵常见，分期多为Ⅲ～Ⅳ期，常伴B症状、LDH升高。 （c）体弱、伴严重合并疾病、不能耐受嘌呤类药物治疗的患者：推荐伊布替尼、苯丁酸氮芥+利妥昔单抗，也可选择大剂量甲强龙+利妥昔单抗、利妥昔单抗单药和苯丁酸氮芥单药治疗。
2021年，国家医保局更是给众多肿瘤患者带来劲爆消息，4款国产PD-1均有部分适应症进了医保。 与肿瘤相关的免疫检查点分子主要有：PD1、CTLA4、Tim3和LAG3，目前研究较多的为PD1、CTLA4。 一个患了不治之症的人或者是一个患了重症的人，不仅其躯体遭受痛苦，其精神生活也趋于崩溃，社会价值也已趋于消失，而医学上的生存只不过是一个躯壳。 医疗技术的高速发展使一部分人过度依赖医疗技术，不惜一切代价地用在病人身上，而不去征求患者的意见。 但是也不能一味的放任权力者去放弃自身所有的生命权，所以，在什么条件下可以允许权力者放弃救治，需要一定的限制。 但是，如果患者及其家属在不知情或者未全部告知的情况下，医院实施医疗行为侵害了患者知情权、并且损害了患者的生命权，医院要承担相应的法律责任。
治疗: 中国淋巴瘤治疗指南（2021年版）
肿瘤常局限于鼻腔或直接侵犯邻近结构或组织，邻近器官或结构受侵以同侧上颌窦和筛窦最常见，其他依次为鼻咽、局部皮肤、硬腭、软腭、眼球和口咽等，较少有远处淋巴结受侵或结外器官受侵。 Ⅰ～Ⅱ期患者占70%～90%，Ⅲ～Ⅳ期患者占10%～30%，Ⅲ～Ⅳ期患者常出现肝脾肿大、皮肤、胃肠道、睾丸受侵。 （2）复发或难治性患者的治疗：初治高危和复发或难治性的患者，可以选择参加合适的临床试验等，有条件的患者可考虑allo-SCT。 2016年WHO造血与淋巴系统肿瘤分类新提出“伴11q异常BL”，其基因表达谱和临床特点与经典BL类似，但无MYC基因异常，而是具有11q染色体改变。
最近的研究已证实细胞外囊泡（EVs），特别是EVs中的外泌体亚群，在肿瘤免疫和对ICB耐药中具有潜在作用（图2）。 来源于不同肿瘤的EVs表面均含有功能性PD-L1，包括黑色素瘤、胶质母细胞瘤、乳腺癌和头颈癌 （Chen et al., 2018; Ricklefs et al., 2018; Theodoraki et al., 2018） 。 在抗PD-L1抑制剂耐药的前列腺癌模型中，外泌体PD-L1抑制CD8+T细胞活性，诱导引流淋巴结中的T细胞耗竭，并促进肿瘤生长（Poggio et al.，2019）。 在接受抗PD-1治疗的癌症患者中，未受益于该治疗的患者治疗前循环外泌体PD-L1水平较高，反映了外泌体PD-L1在肿瘤免疫中的作用及其与T细胞耗竭的潜在关联（Chen et al., 2018）。 循环PD-L1+EVs水平可以反映肿瘤和免疫系统之间的动态互作，可能成为有前景的预测ICB应答的生物标志物。
治疗: 细胞委托制备服务
O药联合卡博替尼组患者的中位总生存期达到49.5个月，意思就是有一半的患者生存期超过了49.5个月。 “Therapy”、“treatment”和“remedy”是三个医疗术语，它们的名词形式都有“治疗、疗法”的意思。 治疗 上篇文章发布以后，很多粉丝留言，靶向治疗与免疫治疗混淆分不清。
肿瘤浸润的中性粒细胞显示出促肿瘤和抗肿瘤表型（Shaul and Fridlender., 2018）。 肿瘤相关的DCs的活性在很大程度上取决于出现的DCs的亚型。 肿瘤微环境通常影响DCs不成熟的表型，这些表型不能有效地通过抗原呈递激活T细胞，并通过扩增Tregs进一步促进免疫抑制微环境（Muenst et al.，2016）。
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TCR克隆性重排对MF和SS的诊断有重要意义，流式细胞术对分期和与其他累及皮肤淋巴瘤的鉴别诊断有重要价值。 在细胞形态上，T-ALL/LBL的瘤细胞与B-ALL/LBL的瘤细胞无法区分，肿瘤细胞体积中等大小，胞质少，核浆比高，细胞核为圆形、椭圆形或不规则形，核膜清楚而薄，染色质细而分散，核仁常不明显（大的母细胞核仁相对明显），核分裂象多见。 淋巴结受累时，淋巴结结构通常完全破坏，伴有被膜累及，可见到“星空”现象。 LBL免疫表型以TdT阳性为特点，也可以增加CD99、CD10协助母细胞分化的判定。
如今，由于放疗和抗癌药物治疗减少了需要切除的面积，癌症手术的负担已经减轻了很多。 巨细胞动脉炎是一种肉芽肿性血管炎，影响大中型血管，通常发生在50岁以上的患者。 颞动脉炎是最著名的临床表型，但GCA越来越多地被认为是一种累及颅外并伴有并发症的 全身性疾病。 在这里，经过患者同意，我们成功应用血管成形术和支架植入术救治了一位受GCA影响的下肢动脉疾病患者。 （2）复发或难治性患者的治疗：复发或难治性ENKTL患者首先推荐合适的临床试验。
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在中国，由于EBV感染，ENKTL是最常见的PTCL亚型，其次为PTCL-NOS、AITL、ALK阳性及阴性ALCL，发病率分别为28.16%、19.88%、13.84%、7.34%和4.21%。 对于抗Hp治疗后局部复发的患者，推荐行ISRT；抗Hp治疗序贯ISRT后复发的患者，需要评估是否具有治疗指征。 无症状、无治疗指征的患者可以观察，对于有治疗指征的患者可接受利妥昔单抗联合化疗。 活检时，应注意以下几点：（1）淋巴结活检应选择增长迅速、饱满、质韧的肿大淋巴结，尽量完整切除，避免细针穿刺细胞学检查。
- 目前，国内已有8款免疫检查点抑制剂上市，包括4款国产PD-1，2款进口PD-1和2款进口的PD-L1。
- 因此，在临床条件允许的情况下，组建以神经内科、功能神经外科、神经心理、康复等多学科团队的医生，可以更有效地治疗和管理帕金森病患者，更好地为患者的症状改善和生活质量提高带来更大的益处。
- CLL-IPI低危、中危、高危、极高危者5年生存率分别为93.2%、79.2%、63.6%和23.2%。
- 肿瘤微环境通常影响DCs不成熟的表型，这些表型不能有效地通过抗原呈递激活T细胞，并通过扩增Tregs进一步促进免疫抑制微环境（Muenst et al.，2016）。
- 最后，单词“remedy”的意思是“治疗某种疾病的有效方法”，也被引申为“解决某个问题、困难的办法”。
在当下的医疗环境下，仍有很多病人不能进行有效救治，如恶性疾病的终末期（如癌症晚期），慢性疾病的终末期（如肝硬化晚期），重度颅脑损伤（如脑死亡），不可逆的多脏器衰竭，和其他无治愈希望的病人。 对于这些患者，一部分是没有具体有效的治疗手段，一部分是治疗后效果不确定、没有治疗的必要性，还有一部分患者是因多种原因而不得不放弃治疗。 对于这类患者及家属的治疗、沟通，是医院经营管理过程中十分重要的一环，本文仅从患者及家属告知、患者及家属签字、放弃救治医务人员面临的法律问题等方面进行讨论研究。
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耐药性是靶向治疗一大难关，由于肿瘤的异质性和进化，靶向治疗一段时间后几乎无一例外会出现抗药性，需要换药，长期存活或治愈的患者有，但是很少。 基于研究者们对ICB的各种耐药机制越来越了解，已经开发了多种治疗策略来克服耐药性并促进患者对ICB的应答。 外泌体PD-L1和CD28的结合（AUC为0.85）也被证实具有较高的预测价值 （Zhang et al., 2020）。 进一步的纵向研究需要在更大的队列中开展，以验证外泌体PD-L1在ICB治疗中的预测和预后价值。
接近25%的黑色素瘤患者在接受ICB治疗后出现新的自身免疫抗体。 然而，即使同一靶点受到影响，在自身免疫性疾病中观察到的典型抗体并不总是出现在irAEs中（de Moel et al., 2019; Dougan et al., 2021; Luoma et al., 2020）。 肿瘤微环境中高的血管生成率以及由此产生的异常血管系统和肿瘤内的高间质压力（Folkman，1971）可损害免疫细胞的浸润和检查点抑制剂的渗透（Fukumura et al., 2018）。 此外，内皮细胞可以表达PD-L1，从而进一步削弱肿瘤微环境中T细胞的功能（Eppihimer et al., 2002）。 与这些研究一致，抗血管生成抗体与检查点抑制剂相结合的治疗策略已显示出增强抗肿瘤免疫反应的显著效果（Fukumura et al., 2018）。
治疗: 全身调整锻炼
然而，在临床前模型中，ICB治疗没有导致严重性的自身免疫性病理（Leach et al., 1996; Rowshanravan et al., 2018）。 此外，在累及器官的病理学发现、其它临床发现、或与各自自身免疫现象相关的人口统计学因素中没有发现与自身免疫相关的irAEs的共同特征（June et al., 2017; Shah et al.，2020）。 此外，一些有明确自身免疫性疾病的患者可以从ICB治疗中获益而没有发生疾病恶化（Boland et al., 2020）。 因此，许多研究者认为irAEs的确有着自己独特的病理。 肿瘤和免疫微环境的相互进化在免疫治疗中具有重要的临床意义。 随着肿瘤的发展，免疫逃逸机制可正向选择具有低免疫原性和抗原呈递中断的肿瘤亚克隆。
治疗: 康复治疗具体方式
ENKTL诊断所需IHC标志物包括CD3、CD56、CD2、CD4、CD5、CD7、CD8、CD45RO、CD20、PAX5、TIA-1、granzyme B、Ki-67及EBV-EBER等。 ENKTL的典型免疫表型为CD2（+）、CD3（+）、CD56（+）、TIA-1（+）、granzyme B（+）和EBV-EBER（+）。 EBV-EBER阴性时诊断要谨慎，如果CD56（+）、CD3（+）、细胞毒标志物均表达可以诊断为ENKTL，如果CD3（-）、CD56（-），则诊断PTCL-NOS。
治疗: 康复治疗
二线治疗方案包括GemOx±R方案、CEPP±R方案、CEOP（环磷酰胺+依托泊苷+长春新碱+强的松）±R方案、DA-EPOCH±R方案、GDP±R方案、吉西他滨+长春瑞滨±R方案、利妥昔单抗方案。 特殊情况下可选择的治疗包括：维布妥昔单抗（适用于CD30阳性的DLBCL）、苯达莫司汀±利妥昔单抗、伊布替尼（适用于non-GCB型DLBCL），来那度胺±利妥昔单抗（适用于non-GCB型DLBCL）等。 另外，基于GO29365研究，Polatuzumab Vedotin于2019年6月10日获FDA批准上市，适应证为与苯达莫司汀和利妥昔单抗联合治疗至少接受过2次治疗的复发性或难治性DLBCL成人患者。 但Polatuzumab 治疗 Vedotin目前尚未在中国上市。 外周血中免疫信号的变化因检测相对容易，可能是具有吸引力的生物标志物。
治疗: 肿瘤治疗的第三次革命——免疫疗法，你真的了解吗？
其他还有临床心理医生、精神病科执业护理师和社会工作者。 但精神病学家（和一些州的精神护理人员）却是唯一具有处方精神类药物的专业人员。 许多基层医疗单位和其他非精神病专业的医生也有处方精神类药物的权力。 鉴于肢体受到感染、缺血和免疫抑制的威胁，我们进行了紧急血管重建术。 逆行穿刺左侧股 总动脉，置入5F血管鞘，导丝导管配合，翻山至对侧造影显示右侧股浅动脉弥漫性重度狭窄，腘动脉近心端管腔直径约2.5mm，腘动脉远端、胫前动脉和腓动脉均无病变，管径分别约为2.5mm、1.3mm和1.5mm。 导丝导管配合通过下肢动脉病变段后，应用3x200mm和5x200mm普通球囊进行预扩张，然后应用5x150mm和8x50mm的Lutonix药物涂层球囊再次扩张病变段，再次造影显示股浅动脉远端出现新的限流性夹层。
