對尚未形成假關節而僅有脛骨彎曲者進行手術矯正畸形是禁忌的，一旦手術，必將形成假關節，造成不堪設想的後果。 Ⅴ型：在腓骨發育不良時，脛骨產生假關節，兩骨的假關節可同時發生，若病損限於腓骨，預後較好，若病損發展至形成脛骨假關節，則其發展過程類似Ⅱ型。 Ⅲ型：在先天性囊腫內發生假關節，一般在脛骨中1/3和下1/3交界處，可先有前彎，隨後是骨折，治療後再發生骨折的機會較Ⅱ型為少。 (二)囊腫型 ：出生後在脛骨中下1/3處呈囊性改變，但骨幹不細，臨床不易發現，輕微外力造成骨折後出現不癒合，繼之形成假關節。
- 女性假两性畸形患儿的细胞染色体核型为46XX，性腺为卵巢，而外生殖器有男性表现，如阴蒂增大、尿道下裂、大阴唇闭合等。
- 性别取向应结合社会性别、心理性别、生理性别、父母和患者自身意愿综合决定。
- 如果胎儿的雄激素受体基因异常，则靶器官对雄激素无应答，发育就会类似于女性。
- （如图4）尿道两侧切口的外缘向外侧分离后内翻缝合形成小阴唇,然后将阴蒂表面皮肤及其皮下各层组织形成的位于两侧的两个复合组织皮瓣修整后向下牵拉,再造小阴唇。
- 如外生殖器类似女性，而内生殖器为睾丸者，称男性假两性畸形。
- （2）男性假两性畸形男性假两性畸形的患儿，细胞染色体核型为男性46，XY，性腺为睾丸或缺无，其原因比较复杂。
- 术后性别女性的18名患者，均第1次手术后恢复良好出院，其中12名建议婚前再次手术阴道成形。
其中，CAH有6种主要类别，其遗传方式均为常染色体隐性遗传。 6种类型的共同基础是皮质醇合成缺陷，导致促肾上腺皮质激素升高和肾上腺皮质增生。 Ⅰ～Ⅲ型CAH的缺陷局限于肾上腺并发生男性化；Ⅳ～Ⅵ型的共同缺陷是阻断肾上腺和性腺合成皮质醇和性激素，在男性主要引起不完全男性化，而在女性很少或不引起男性化。 如果外生殖器像男性或非男性类型，应根据阴茎和睾丸的发育来确定性别，外生殖器应根据男性或女性来塑造。 睾丸女性化的患者在切除双侧睾丸后进行阴道成形术。
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有可能是一侧卵巢或睾丸另一侧卵睾，也有可能是双侧卵睾，还有可能是一侧卵巢一侧睾丸，总之就是性腺三种形态的组合。 假兩性畸形 刘某是弃婴，被其养父捡拾抚养成人，因此没有登记户籍，也不存在写在证件上的性别，但她从小以女性身份生活，兼具两性生殖器官。 之后，刘某的男友有事先离开，剩下的三人吃完夜宵便离开，两名网友尾随刘某进入公厕，对她实施了轮奸。
睾丸组织可以留在腹腔内不下降，或者在腹股沟部或女性外阴的大阴唇内。 ③促性腺激素缺乏 促性腺激素缺乏可引起性分化异常，可见于Kallmann氏综合征，患者有促性激素缺乏并缺乏嗅觉（anosmia）及小阴茎。 胎儿时期由于缺乏LH刺激睾酮的分泌使在宫内期间阴茎不能适当发育，另外可能有LH或/和FSH缺乏生物活性，也可产生外生殖器的不完全男性化，此类对hCG刺激能产生反应。 核型为46，XX、性腺为卵巢的为女性假两性畸形。 性别的认定包括形态标准（核型、性腺、生殖管道、外阴部及第二性征）与心理标准（抚养性别、社会性别）。 形态标准与心理标准之间出现矛盾，即为性心理不正常，包括易性癖和易装癖等。
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如果真两性畸形是男性，应切除卵巢组织，同时切除输卵管、子宫和增大的乳房，剥离后关闭阴道粘膜。 作为女性，有必要切除睾丸组织，对增大的阴蒂进行整形手术。 阴蒂为女性外生殖器的重要组成部分,是女性性快感中心之一，对女性性高潮的出现有重要的作用。 整形或重建一个正常的阴蒂既能恢复正常的生理结构也能恢复功能。 在女性假两性畸形患者中,阴蒂肥大最为常见,阴蒂畸形对女性外阴的形态及功能有明显的影响。
女性的男性化程度轻，表现为阴蒂轻度肥大，有时甚至检查不出外阴有男性化表现，在青春期和成人期，可出现多毛，不规则月经和多囊卵巢等。 2.不完全型睾丸女性化 患者生殖道、性腺、血浆性激素和促性腺激素、染色体组型、遗传方式等均与完全性睾丸女性化症相同，但外阴部有不同程度的男性化，伴阴毛及腋毛生长。 这是因为靶组织雄激素受体的量或质低于正常水平而非完全缺乏，故有不同程度的男性化表现。 ④睾丸合成酶缺乏 由于合成睾酮的酶的缺乏，胚胎期睾酮合成减少，引起各种男性内生殖器的发育缺陷及外生殖器的不完全男性化。
假兩性畸形: 男性假两性畸形是什么？
案件发生后，有关部门组织相关机构对刘某进行了一系列检查和测定，发现刘某的性染色体为XY，是男性。 若精子携带了缺失SRY基因的Y染色体，就有可能产生XY核型却表现为女性的后代，同理，若配子携带了含有SRY基因的X染色体，就有可能产生XX核型却表现为男性的后代。 1.观察患者的外貌特征，体格发育及胡须、腋毛、阴毛、乳房和声音等第二性征的发育。 当患者确诊为胸膜炎后，要根据感染的致病微生物给予相应的治疗。
內分泌檢查可見尿-17酮類固醇與孕三醇含量增高，血漿睾丸酮也明顯增高，即可確診。 ET是英文内皮素的缩写，内皮素不仅存在于血管内皮，也存在于其他各种组织细胞肿瘤，是调节心血管功能的重要因子，主要功能是维持基础的血管张力和心血管系统的稳定起到重要作用。 ET一般有三种，如ET1、ET2、ET3，对于心血管起作用的主要是ET1，内皮细胞受到刺激后释放合成ET1，主要调控基因转录的水平。 刺激ET1合成的因素包括肾上腺素、血栓素、血管加压素、血管紧张素、胰岛素、细胞因子以及血管壁的剪切力与压力的变化，包括缺氧等物理化学因素。 而ET1在血浆中的半衰期很短，一般小于5min，很快会和组织上的受体结合，清除的主要部位在肺和肾脏，在ET降解酶的作用下很快会分解。 碍 综合征 ⑿Reifenstein综合征 因突变,属于PAIS.又称家族性不完全性男性假两性畸形Ⅰ型.
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进行基因检测(性染色体检查及染色体组分类)和内分泌相关检查(性激素、促性腺激素、激素受体、激素受体相关抗体等)。 临床表现为女性在无避孕的情况下，规律且正常性生活至少12个月而未孕。 不孕症患者会有较大的心理压力，可能会破坏原本和谐、美满的家庭关系。
此後，在假關節脛骨內側準備好植骨創面，修整成平面，最大限度地使植入骨板與脛骨緊密相接。 整個骨板越長越好，為保持長度，脛骨上、下端可有少許空隙。 腓骨根據脛骨病變切除長度可切除一部分或不切除，保持完整腓骨能增加脛骨的穩定性。 然後，上、下端各用2枚螺釘固定脛骨植入骨板，在移植的骨板中間或脛骨上、下端空隙中植入多量的骨松質。 縫合皮下組織及皮膚，為保持局部血運，不要縫合深筋膜。
假兩性畸形: 男性假两性畸形特点
目前認為，在20歲以前睾丸發生惡變較罕見，20歲以後惡變率逐漸增高，年過30歲以後，睾丸惡變發生率可高達25%左右。 所以一般都主張在發育期後再將雙側睾丸切除，這樣既可使女性化更為完善，又可避免睾丸的惡性變。 假兩性畸形 由於切除睾丸後患者常出現類似女性絕經期的症状，如面色潮紅，乳房縮小，陰道上皮萎縮等，因此應長期給予雌激素來替代治療。
致使男性外生殖器转化受阻，向女性表型分化而发病。 患者一般在出生的时候就有阴蒂肥大、阴唇融合遮盖阴道口和尿道口等症状。 进入青春期后，男性化日益明显，阴毛和腋毛出现较早，乳房不发育，内生殖器发育受到抑制，没有月经来潮。
假兩性畸形: 女性假两性畸形简介
若男性胎兒在發育早期缺乏5α-還原酶，則靶組織中雙氫睾酮缺乏，而引起外生殖器發育異常，常呈女性或男女難分。 男假兩性畸形的基本特點是核型為46，XY，如果能發現性腺，肯定是睾丸，但外陰男性化不全，模稜兩可，或是完全女性化。 由於在胎兒時正常男性化的過程非常複雜，男假兩性畸形有許多種類型。 假兩性畸形 “假两性畸形”与“真两性畸形”不同之处在于：假性雙性人体内实际只有一种性腺，或者是男性性腺，或者是女性性腺。 具有男性性腺者，其外生殖器的外观是女性特征；具有女性性腺者，其外生殖器的外观却是男性特征。 （如图3）两阴蒂脚残端缝合止血,远端于冠状沟处切断阴蒂海绵体,仅保留阴蒂头及与其相连的神经血管束。
因为人类的睾丸需要在略低于体温的环境中才能正常产生精子，而真双性畸形的患者往往睾丸下降不完全，藏于体内，卵睾的情况也一样，所以很少能产生精子。 卵睾顾名思义就是同时具有卵巢组织和睾丸组织的性腺，在动物界也存在，比如雌雄同体的蜗牛，但在人类中，卵睾就是一种发育异常的性腺。 真两性畸形具体的发病原因依然与关键的SRY基因有关。 一般而言，SRY基因位于Y染色体上，由携带Y染色体的精子传给后代。
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这时候，一般用丙酸睾酮肌注，每周 假兩性畸形 2 次，至有满意第二性征后暂停或间歇应用，等成年期为解决性生活问题时，再重新系统性应用。 手術是在假關節處做一縱形切口，顯露出假關節；切除所有增厚的骨膜和周圍纖維組織，直至健康的肌肉和皮下組織;切除假關節病變骨質，以出現骨髓腔為宜;必要時要鑽通髓腔。 對於已形成假關節者，手術在6～7歲之後進行比較適宜，因年長兒骨骼較幼兒粗而堅硬，手術時可取足量的骨松質及足夠長的骨板，對骨折癒合有保證。 在等待手術時應用有確實作用的支具保護，防止彎曲加重及骨折發生，對具有較好的骨癒合條件者也可盡早手術。 1.骨折不癒合：小兒外傷性脛骨骨折，畸形癒合可以發生，而骨折不癒合極為罕見，即使產生不癒合，骨折局部會有大量骨痂形成。
假兩性畸形: 先天性脛骨假關節病因
腭瘘传统上认为是腭裂病人在手术后，在口鼻腔间存在不正常的相通。 腭裂手术成功的关键性原则之一，是分离口鼻腔侧软组织，形成裂隙处的口鼻腔衬里，将之相对缝合，… 一般用丙酸睾酮，每 3 周肌注 1 次，共持续 4 个月，有效者治疗后，阴茎比治疗前可增长 2.5 厘米，除引起短暂的线性生长和骨龄加速外，一般无其他副作用。
假兩性畸形: 男性假两性畸形能生育吗？男性假两性畸形病能治愈吗？
），又称间性人，俗稱陰陽人，根据聯合國人權事務高級專員辦事處的报告，性別特徵包括染色體、性腺、性激素或生殖器的變異導致「不符合男性或女性身體的典型二元概念」。 这种变异可能涉及生殖器的模稜兩可，以及除XY男性和XX女性以外的染色体基因型和性表型特徵的组合。 左侧髋关节脱位 这种疾病是先天性的发育问题引起的，这种髋关节座位是需要及时的进行复位，从而有效的缓解患者的症状。
假兩性畸形: 疾病描述
B、两对与性器官发育有关的原始导管：一对是女性中才可能发育的苗勒氏管；另一对是男性中才可能发育的午非氏管。 实际上，当地处于青春期的孩子们中，每90个中就有一个会经历从女孩自然变性成男孩的过程。 这些孩子在医学术语中被称为“假两性畸形”，BBC二套节目“生命倒计时”中记录了他们的生活。
Lubs症候群因外生殖器傾向於女性，常常當作女性撫育，應根據性分化異常治療原則處理。 對於假陰道會陰陰囊型尿道下裂，因患者在發育期出現明顯的男性第二性徵，診斷明確後，應當作男性給予相應的處置。 1.完全型睾丸女性化 因為患者的外生殖器為完善的女性，並按女性撫養，故治療原則仍維持女性性別。 治療上爭論點是什麼時候切除雙側睾丸，因為患者的睾丸易發生惡變，但這種睾丸在發育期能引起女性第二性徵的形成。
若错误的以男性抚养，成年后有性生活，但不育;若以女性抚养，乳房不发育，不会有月经。 这类病人体内只有男人的性腺－－睾丸，没有卵巢，没有女性的内生殖器，而外生殖器似女性。 青春期后也有女性第二性征的发育，但没有月经来潮。
两性都出现酶的异常缺陷，并且两性都有表型正常的基因携带者，支持常染色体隐性遗传。 假兩性畸形 此类患者是由于靶组织缺乏雄激素受体，故对睾酮不敏感所致，是男假两性畸形中最常见的类型，发生率在新生儿中约为1∶12万。 睾丸在显微镜下像发育期前的隐睾，曲细精管变细，管内充满支持细胞和未成熟的生精细胞，精子生成障碍，但间质细胞仍增生，这种睾丸易发生恶变。 男假两性畸形的基本特点是核型为46，XY，如果能发现性腺，肯定是睾丸，但外阴男性化不全，模棱两可，或是完全女性化。 由于在胎儿时正常男性化的过程非常复杂，男假两性畸形有许多种类型。 假兩性畸形 实验室检查 染色体核型为46，XX，血雌激素呈低值，血雄激素呈高值，尿17-酮及17α-羟孕酮均呈高值者，为先天性肾上腺皮质增生。
假兩性畸形: 疾病病因
1.完全型睾丸女性化 患者的外生殖器完全和正常女性相同，阴蒂不肥大，但阴道比较浅，呈盲端。 两侧睾丸的位置可在腹腔内、腹股沟部及大阴唇中，以腹股沟部最常见(78%)。 两侧乳房发育肥大，但腺组织较少，乳头发育欠佳，体型也呈女性样。 本病的另一个特点是患者没有腋毛及阴毛(无毛女人)。 雄激素不敏感综合征 无论完全型或不完全型均以按女性抚育为宜。 完全型患者可待其青春期发育成热后切除双侧睾丸以防恶变，术后长期给予雌激素以维持女性第二性征。
假兩性畸形: 两性畸无的的英文
性腺检查对摸不到睾丸的患者需剖腹探查及性腺活组织检查。 幼年时睾丸外形、大小尚正常，青春期后睾丸呈幼稚型，精曲小管变细，数量减少，管内可看到支持细胞和未成熟的生殖细胞，无成熟精细胞，间质细胞增生，此种睾丸患恶性肿瘤的机会大。 外生殖器多为性别不明，也可能表现为女性（表现为女性的真性双性人在ACG里也被称为扶他那裡），也可能表现为男性，而第二性征的发育往往随占优势的激素而定。
